Streptococcus pyogenes i zakażenia

Streptococcus pyogenes (paciorkowiec ropny) to Gram – dodatni ziarniak nieruchliwy, niesporotwórczy, należący do paciorkowców β-hemolizujących grupy A. Komórki często układają się w pary lub łańcuszki komórek (stąd nazwa), co jest wynikiem jednej płaszczyzny podziału komórkowego. Pojedyncze komórki są okrągłe lub lekko owalne o średnicy 0,6 – 1,0 mikrometra.

S.pyogenes jest katalazo-ujemnym względnym beztlenowcem (a właściwie beztlenowcem aerotolerancyjnym) o metabolizmie fermentacyjnym i wymaga wzbogaconych podłoży do wzrostu zawierających krew. Zazwyczaj paciorkowce grupy A posiadają otoczkę zbudowaną z kwasu hialuronowego.

Streptococcus pyogenes jest jednym z najczęstszych patogenów człowieka. Szacuje się, że około 5-15% zdrowych osób jest nosicielami tej bakterii, zazwyczaj w zatokach i gardle. Jako składnik mikroflory dróg oddechowych S.pyogenes może powodować zakażenia w przypadku obniżonej odporności organizmu człowieka, jako powikłanie choroby wirusowej lub bakteryjnej lub zaburzenia w równowadze mikroflory fizjologicznej.

Klasyfikacja streptokoków prowadzona jest na podstawie hemolizy na podłożu agarowym z krwią. Hemoliza beta – to zupełna liza krwinek czerwonych otaczająca kolonię. Streptokoki grupy A prawie zawsze są zdolne to tego typu hemolizy krwi. (S.pneumoniae wywołują hemolizę typu alfa, lecz mogą przeprowadzać ß-hemolizę w warunkach beztlenowych). Test na hemolizę nie jest idealnym testem różnicującym ale do szybkich badań identyfikacyjnych jest powszechnie używany.

Wyróżnia się 18 antygenów specyficznych dla grup streptokoków według Rebeki Lancefield (grupy Lancefield). Serotypowanie odbywa się na podstawie antygenu – białka M, czynnika wirulencji na powierzchni komórki bakteryjnej. Wprowadzono potem klasyfikacje serologiczną S.pyogenes w zależności od antygenu powierzchniowego T. Cztery z 20 antygenów T to pili. Obecnie znanych jest około 100 serotypów M i około 20 serotypów T.

CZYNNIKI WIULENCJI:
Czynniki zwiększające adhezję – białko M, kwas lipotejchojowy (LTA), białko F i Sfb (białka łączące fibrynonektynę),
Czynniki ograniczające fagocytozę – otoczka z kwasu hialuronowego, białko M (ma ujemny ładunek, co hamuje fagocytozę, blokuje także przyłączenie dopełniacza), peptydaza C5a (wzmaga chemotaksję fagocytów), DNA-zy (streptodornazy)
Inwazyny – hialuronidaza – hydrolizuje kwas hialuronowy, będący składnikiem bazowym tkanek gospodarza (tkanka łączna), proteazy – enzymy hydrolizujące białka, streptokinaza wywołująca lizę fibryny, leukocydyny, w tym streptolizyna S i streptolizyna O (toksyny komórkowe), które wywołują lizę komórek eukariotycznych
Zmiany antygenowe (50 różnych typów antygenowego białka M)
Egzotoksyna (jest superantygenem i bezpośrednio łączy się z MHC II i przyłącza się do receptorów limfocytów T u około 20% limfocytów T)
Toksyny gorączkotwórcze (SPE – streptococcal pyrogenic exotoxins) – A, B i C (egzotoksyny) są odpowiedzialne za rumień i płonicę i wiele objawów szoku toksycznego. [SPE A i C są kodowane przez fagi lizogenne, gen SPE B mieści się na chromosomie bakteryjnym.]

CHOROBOTWÓRCZOŚĆ S.pyogenes
S.pyogenes wywołuje następujące choroby:
zapalenie gardła i migdałków (angina paciorkowcowa), płonica, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, ropne zapalenie skóry i tkanki podskórnej (cellulitis), liszajec (impetigo), róża, zakażenie pępka u noworodków, gorączka połogowa, martwicze zapalenie powięzi, zapalenie węzłów i naczyń limfatycznych, paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego (TSLS – toxic Streptococcal like syndrome).
Rzadszymi zakażeniami są: zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych (pourazowe), zapalenie wsierdzia, zapalenie płuc, bakteriemia, zapalenie stawów i zapalenie kości i szpiku.
Powikłania zakażeń:
Ropne: ropień okołomigdałkowy, ropień pozagardłowy, zapalenie węzłów chłonnych.
Nieropne: gorączka reumatyczna, kłębuszkowe zapalenie nerek.

Zakażenia powodowane przez S.pyogenes – krótka charakterystyka
Infekcje gardła wywoływane są S.pyogenes przenoszonymi drogą kropelkową od osób chorych. Objawami są zapalenie w miejscu infekcji, gorączka. 1-3% osób choruje na gorączkę reumatyczną po wyleczeniu infekcji. Około 70% ostrych przypadków zapalenia gardła ma etiologię wirusową, pozostałe 30% stanowią zakażenia bakteryjne z czego około 20% przypada na paciorkowca ropnego (Streptococcus grupy A).
Liszajec to infekcja warstw naskórka. Ropne zapaleni skóry i tkanki łącznej (cellulitis) pojawia się, gdy zakażenie rozprzestrzeni się w głąb skóry. Różyczka to infekcja skóry właściwej. U około 5% osób rozwija się bardziej rozległe zapalenie. Martwicze zapalenie powięzi może szybko się rozszerzać na pobliskie mięśnie.
Szkarlatyna i TSLS są odpowiedziami organizmu na krążące w nim toksyny bakteryjne. Nadmierna produkcja cytokin wywołuje objawy szoku – gorączkę, plamy na skórze, niskie ciśnienie krwi, zaburzone interakcje pomiędzy toksyną, makrofagami i limfocytami T.

Gorączka reumatyczna i kłębuszkowe zapalenie nerek pojawiają się w 1-3% nieleczonych infekcji. Są one wynikiem reakcji autoimmunologicznych na antygeny paciorkowców grupy A. Mogą się objawić 1-3 tygodnie po ostrej infekcji S.pyogenes. Uważa się, że białka M są reumatoidalne gdyż zawierają epitopy antygenowe zbliżone z antygenami w mięśniu sercowym (wsierdziu) i może to prowadzić do gorączki reumatycznej, choroby autoimmunologicznej objawiającej się zapaleniem stawów i/lub serca. Gorączka reumatyczna jest powikłaniem tylko infekcji gardła, ale kłębuszkowe zapalenie nerek może być powikłaniem zarówno chorób gardła, jak i skóry wywołanymi przez S.pyogenes. Ostra gorączka reumatyczna może być powodem zniszczenia zastawek sercowych. Mniej niż 1% infekcji gardła spowodowanych S.pyogenes prowadzi do gorączki reumatycznej, jednak powroty choroby są częste i zaleca się długotrwałe stosowanie antybiotyków.
Geneza kłębuszkowego zapalenia nerek jest podobna jak w przypadku gorączki reumatycznej – determinanty antygenowe są podobne jak u S.pyogenes. Kompleksy antygen-przeciwciało-dopełniacz odkładane są w błonie podstawowej kłębuszków nerkowych, co wywołuje chorobę.

LECZENIE
Aktywne antybiotyki:
penicylina benzylowa, penicyliny o szerokim spektrum (np. ampicylina, piperacylina), cefalosporyny, linkozamidy (linkomycyna, klindamycyna), makrolidy (część szczepów opornych), tetracykliny (część szczepów opornych), fluorochinolony, gentamycyna (tylko w skojarzeniu z antybiotykiem β-laktamowym), ryfampicyna, glikopeptydy (wankomycyna, teikoplanina), karbapenemy (imipenem, meropenem).

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *